Copper Toxicosis : la maladie emblématique de la race

La Copper Toxicosis du Terrier de Bedlington est l’équivalent canin de la maladie de Wilson chez l’humain. Le foie des chiens atteints ne peut pas exporter correctement le cuivre absorbé dans l’alimentation. Ce métal s’accumule progressivement et provoque une cirrhose hépatique. Les signes cliniques apparaissent rarement avant 2 à 5 ans : ictère (jaunisse), ascite (abdomen gonflé), vomissements, léthargie. Sans traitement ou à un stade avancé, la maladie est fatale. Les chiens « carrier » (porteurs) peuvent parfois accumuler du cuivre en quantité modérée mais ne développent pas nécessairement la forme grave.

Les trois statuts génétiques

Le test ADN COMMD1 classe les chiens en trois statuts. « Clear » (N/N) : le chien ne porte pas la mutation, ne peut pas la transmettre ni développer la maladie. « Carrier » (N/CT) : le chien a une copie de la mutation, ne développe généralement pas de symptômes graves mais peut transmettre la maladie à 50 % de sa descendance. « Affected » (CT/CT) : le chien accumulera du cuivre dans le foie et développera une hépatopathie évolutive. Exigez les statuts des deux parents avant tout achat.

Luxation de la rotule

Le Terrier de Bedlington est prédisposé à la luxation de la rotule (patella), comme beaucoup de petites et moyennes races. Elle se manifeste par une boiterie intermittente, un port de la patte ou une démarche sautillante. Le grade détermine le traitement : surveillance pour les grades 1-2, chirurgie pour les grades 3-4. Un examen orthopédique des reproducteurs est recommandé.

Rétinopathie

Une prédisposition à la rétinopathie (atteinte de la rétine) est documentée dans la race. Elle peut évoluer vers la cécité progressivement. Un examen ophtalmologique annuel à partir de 3 ans est conseillé. Certains éleveurs font pratiquer un test ERG (électrorétinogramme) sur leurs reproducteurs.

Questions fréquentes sur les maladies du Terrier de Bedlington

Comment détecter précocement la Copper Toxicosis chez mon Terrier de Bedlington ?

Le dosage du cuivre hépatique par biopsie du foie reste l’examen de référence pour les chiens « carrier » ou sans statut connu. Une échographie hépatique régulière et des bilans sanguins (ALAT, bilirubine) permettent une surveillance non invasive. Chez un chien « clear » testé ADN, cette surveillance n’est pas nécessaire.

Un Terrier de Bedlington « carrier » peut-il vivre normalement ?

Dans la plupart des cas, oui. Les porteurs hétérozygotes peuvent accumuler du cuivre en quantité moindre mais ne développent généralement pas de symptômes graves. Une alimentation pauvre en cuivre et une surveillance hépatique annuelle sont recommandées par précaution pour les « carrier ».

Quel régime alimentaire pour un Terrier de Bedlington atteint de Copper Toxicosis ?

Une alimentation pauvre en cuivre est indispensable : évitez les abats (foie, rognons), les fruits de mer et les légumineuses riches en cuivre. Des croquettes thérapeutiques pour hépatopathie (Hill’s l/d, Royal Canin Hepatic) sont formulées à faible teneur en cuivre. Le vétérinaire peut également prescrire de la D-pénicillamine ou du zinc pour chélater le cuivre.

Conclusion

La Copper Toxicosis est le point critique de la santé du Terrier de Bedlington. Aucun achat ne doit être envisagé sans les tests ADN COMMD1 des deux parents fournis par l’éleveur. Pour le reste, la race bénéficie d’un bon profil de santé général, avec une espérance de vie de 12 à 14 ans pour les individus « clear » correctement suivis.